Chore krowy szalonych ludzi

Podziel się!

Bydło karmione zakażoną mączką rozwija objawy BSE w ciągu kilku lat. Zarazek w pierwszej kolejności atakuje układ nerwowy (mózg, rdzeń, nerwy), wątrobę, trzustkę, jelita. Pośmiertne badania mózgu padłych zwierząt wykazują gąbczaste zwyrodnienie tego narządu.

Spór o to, co powoduje u ludzi i zwierząt gąbczaste zwyrodnienie mózgu, trwa do dnia dzisiejszego. Przeważyła teoria prionów, za którą w roku 1997 amerykański mikrobiolog, S. Prusiner, otrzymał nagrodę Nobla.

W 1986 roku angielscy epidemiolodzy: G. Wells i J. Wilesmith, odkryli – nieznaną wcześniej u zwierząt rogatych – chorobę, którą nazwali encefalopatią gąbczastą krów. U padłych zwierząt stwierdzano zmiany w mózgu, który wyglądem przypominał powierzchnię gąbki. Naukowcy od początku przestrzegali przed możliwością przeniesienia BSE na człowieka. Musiało upłynąć aż 10 lat, by rząd brytyjski zgodził się przyznać, że istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia tej choroby u ludzi.

BSE – nowa zaraza zwierzęca

W 1983 roku odnotowano w Wielkiej Brytanii pierwszy zgon krowy chorej, jak się później okazało, na BSE (ang.: bovine spongiform encephalopathy). W kolejnych dwóch latach liczba padłych zwierząt wzrosła do kilkunastu. Cztery lata później stało się jasne, że choroba szerzy się o wiele szybciej niż sądzono. Podjęto decyzję o przymusowym uboju chorych zwierząt. W ciągu następnych 10. lat w Wielkiej Brytanii zostało zlikwidowanych 200 tysięcy chorych zwierząt. Straty hodowców bydła były ogromne.

Analiza objawów występujących u bydła chorego na BSE wykazywała duże podobieństwo do innej, znanej weterynarzom od ponad 200. lat, zarazy o nazwie scrapie, spotykanej u owiec. Przypadki scrapie – poza Wielką Brytanią – spotykane są w Kanadzie, USA, Indiach. Dość szybko ustalono, w jaki sposób zarazek scrapie przeniósł się z owiec na bydło.

W Wielkiej Brytanii utarł się zwyczaj wykorzystywania karmy pochodzącej z padłych owiec do karmienia krów. Fatalną w skutkach okazała się decyzja zmieniająca technologię produkcji mączki zwierzęcej. „Unowocześniona” obróbka masy mięsnej z padłych owiec, w miejsce dotychczas stosowanego m.in. chloroformu i acetonu, wprowadziła obróbkę termiczną. Jak się okazało, zarazek scrapie tę procedurę przeżywał.

Człowiek – kolejnym ogniwem BSE

Na początku ubiegłego stulecia dwóch niemieckich neurologów – H. Creutzfeld i A. Jakob – opisało po raz pierwszy chorobę ośrodkowego układu nerwowego, którą nazwali Creutzfeld-Jakob Disease (CJD).

Choroba występuje rzadko (1 przypadek na 1 milion osób), dotyka ludzi po 60. roku życia. Bardzo zmienny jest czas jej trwania: od 1 miesiąca do 10 lat. Początkowo chorzy skarżą się na bóle głowy i bezsenność. Stopniowo narastają zaburzenia umysłowe i koordynacji ruchowej. Choroba nieuchronnie kończy się zgonem. Pośmiertne badanie mikroskopowe tkanki mózgowej uwidacznia liczne ogniska zwyrodnienia gąbczastego mózgu i jest podstawą do rozpoznania CJD.

Jak dotąd nie ustalono przyczyny CJD

Od początku lat 90. odnotowano w Anglii wyraźny – blisko 50-procentowy – wzrost zachorowań na CJD. Lekarze zwrócili jednak uwagę na bardzo młody – w stosunku do klasycznej postaci CJD – wiek zmarłych (27 lat!). Dodatkowym argumentem na pojawienie się nowej odmiany CJD były też inne zmiany w mózgu osób zmarłych (rozległe blaszki amyloidu). Niepokój opinii publicznej i ogromne zainteresowanie mediów przyczyniły się do zmiany stanowiska władz brytyjskich w sprawie BSE. Pięć lat temu przyznano, że choroba szalonych krów może atakować człowieka.

Pilnie poszukiwany zarazek

W wyciągach z chorej tkanki mózgowej stwierdzono pewien rodzaj białka, który obecny był również u owiec – scrapie. Prusiner nazwał je białkiem prionu (PrP).

Dalsze badania ujawniły szereg odmian tego białka, m.in. pofałdowaną odmianę PrP, która jest bardzo trudna do zniszczenia i ma zdolność odkładania złogów amyloidu w komórkach mózgu. Doprowadza to do nieodwracalnego uszkodzenia jego struktur. Ta odmiana PrP była stwierdzana u owiec scrapie.

Fenomenem PrP jest brak własnego materiału genetycznego (DNA lub RNA), którego obecność jest podstawowym warunkiem namnażania się każdej substancji białkowej. Teoria prionów naruszyła fundamenty mikrobiologii, czego nie omieszkali zaznaczyć jej przeciwnicy.

Widmo zagrożenia

W 1995 roku WHO uznała, że BSE może być przenoszone na człowieka. Rok później uczyniła to oficjalnie Wielka Brytania. Tymczasem pojawienie się BSE u ludzi odnotowały służby medyczne w Niemczech i Francji. Ustalenie rzeczywistej liczby chorych jest niemożliwe, z powodu długiego okresu wylęgania się zarazka (10 lat). W marcu 1996 roku wprowadzono zakaz importu brytyjskiej wołowiny do wszystkich państw Unii Europejskiej. Pięć lat wcześniej zrobiły to samo: USA, Rosja, Egipt i Austria – traktując poważnie pierwsze ostrzeżenia naukowców (m.in. raport komisji Southwooda z lutego 1989 roku) o możliwości przeniesienia BSE na człowieka.

W tym samym czasie władze brytyjskie odnosiły się co najmniej niechętnie do wszelkich prób nagłaśniania problemu BSE. Nieposłusznym naukowcom zamykano usta, odbierając fundusze na prowadzenie badań, jak w wypadku wirusologa H. Naranga.

Ocena skali zagrożenia BSE u ludzi nadal dzieli naukowców. Jedni uważają, że choroba będzie się pojawiała w pojedynczych przypadkach, inni – jak S. Dealler, profesor mikrobiologii w Birmingham – przewidują, że epidemia może objąć do 10 milionów ludzi w 2010 roku. Dr J. Collinge, kierownik Medical Research Council Prion Unit w Londynie, ostrzega, że – niewielka jak dotąd – liczba stu stwierdzonych u ludzi przypadków BSE może być wierzchołkiem ogromnej góry lodowej. Wynika to z długiego okresu wylęgania się choroby.

Produkować jak najwięcej i jak najtaniej

Mieszanka ludzkiej głupoty i pogoni za zyskiem za wszelką cenę była jedną z głównych przyczyn przeniesienia BSE na człowieka. Pomysł, a następnie realizacja karmienia bydła mączką zwierzęcą, pochodzącą ze zdechłych na scrapie owiec, jest – dla przeciętnego zjadacza chleba – czymś odrażającym. A jednak „ludzie interesu” doszli do wniosku, że i na tym można zarobić.

Wcześniej zarazek scrapie ograniczał się do atakowania jednego gatunku owiec. „Nowoczesne” metody hodowli przeżuwaczy padliną chorych zwierząt spowodowały, że zarazek ten znalazł się na naszych stołach.

Zmniejszyć ryzyko BSE

Najprościej można to uczynić, ograniczając znacznie spożycie w pierwszej kolejności wołowiny. W niektórych krajach Unii sprzedaż wołowiny spadła o 50 procent. Ci, którzy nie chcą żadnych ograniczeń, powinni starać się nie kupować mięsa z niepewnych źródeł. Kupując mięso i wędliny, trzeba wiedzieć, że spożywanie kiełbas jest bardziej ryzykowne (mogą zawierać np. móżdżek, rdzeń kręgowy – a więc narządy, gdzie stężenie prionów u chorych zwierząt jest najwyższe). Jak dotąd nie ma dowodów, że BSE przenosi się za pomocą mleka i jego przetworów. Trudno odpowiedzieć, czy stuprocentowo bezpieczne są niektóre leki, np. albuminy, heparyna, preparaty krwi. Dyskutowany jest również problem całkowitego bezpieczeństwa odżywek dla dzieci, bowiem niektóre z nich zawierają podroby wołowe.

Innym zagadnieniem jest możliwość zakażenia BSE świń i drobiu. Przecież te zwierzęta też karmi się mączką zwierzęcą, która może zawierać zabójcze priony.

Jest pewne, że walka z BSE będzie tym skuteczniejsza, im częściej językiem prawa – które chroni prawo do życia i zdrowia każdego z nas – będą chcieli rozmawiać ze sobą politycy i naukowcy.

Autor: Andrzej Bachurski, Genteleman, 2001